视网膜静脉阻塞的病因比较复杂，为多因素致病。与高血压、动脉硬化、血液高黏度和血流动力学异常等有密切关系。外伤、口服避孕药或过度疲劳等均可为发病的诱因。总之，视网膜静脉阻塞常为多因素致病，既有血管异常也有血液成分的改变或血流动力学异常的因素。

　　视网膜静脉阻塞发病机制主要包括以下方面：

　　1、血管壁的改变。视网膜动脉硬化在视网膜静脉阻塞发病中占重要地位，有80％～95％的病人同时有动脉硬化。最常发生阻塞的部位在筛板区和动静脉交叉处。在这2个部位，视网膜中央动脉和静脉靠得很近，相邻血管壁共有一外膜，被同一结缔组织膜包裹。动脉硬化时，受硬化外膜的限制，静脉受压管腔变窄，且管壁内皮细胞受刺激增生，管腔变得更窄，血流变慢，甚至停滞，导致血小板、红细胞和纤维蛋白原沉积而形成血栓。当同时有高血压、糖尿病或血液病时更易加重这种变化。

　　另一方面，视网膜静脉本身的炎症或炎症产生的毒素也可使静脉管壁增厚，内膜受损，内皮细胞增生，表面电荷发生改变，以致血小板聚集，纤维蛋白原网络血液细胞成分而形成血栓。静脉的炎症可来自病毒感染、结核、梅毒、败血症、心内膜炎、肺炎、脑膜炎、鼻窦炎以及其他全身免疫病或血管病。外伤使静脉管壁直接受损也可产生这些改变。

　　2、血液流变性的改变。近年来发现血液成分的改变，特别是黏弹性的改变与视网膜静脉阻塞的发病有关。在正常情况下，红细胞表面带有负电荷，故彼此排斥而能悬浮于血液中。当高脂血症、高蛋白血症、或纤维蛋白原增高时，这些脂类和纤维蛋白原可包裹于红细胞表面而使其失去表面的负电荷，因而容易聚集形成团块并与血管壁粘连。同时由于纤维蛋白原含量增加或脂蛋白及其球蛋白含量增多，均可增加血浆黏度和全血黏度、使血液变黏稠，增加血流阻力，更易形成血栓。视网膜静脉阻塞患者有高脂血症者占61％～82％。也有人报告本病患者血液黏度、纤维蛋白原、血浆黏度增高。Trope发现伴有毛细血管无灌注区和(或)新生血管的病人血黏度增高更明显。此外，血液中凝血系统和纤溶系统不平衡，任何原因使血小板聚集性和释放反应增强，β凝血蛋白和血小板第Ⅳ因子含量增高均可促使血小板聚集性增强，均易于形成血栓。

　　血流动力学的改变眼压的增高在本病发病因素中有一定的意义。本病同时合并原发开角型青光眼者占10％～20％，甚至有报告高达50％者。由于眼压增高，首先影响筛板区视网膜中央动脉灌注，并且静脉受压影响静脉回流，产生血流淤滞而形成血栓。眼压增高可刺激筛板区中央静脉使内膜细胞增殖，管腔变窄，导致血流动力学改变而形成血栓。其他病变，如心脏功能代偿不全、心动过缓、严重心率不齐、血压突然降低或血黏度增高等，都可引起血流动力学的改变，使血流减慢，特别在筛板和动静脉交叉处阻力更大、血流更缓甚至停滞，促进血栓形成。

视网膜静脉阻塞的并发症和后遗症较多，总的来说可概括为两大类：一类为黄斑部的并发症和后遗症，包括黄斑囊样水肿、黄斑前膜形成、黄斑瘢痕形成等。另外一类为新生血管及其并发症，包括新生血管性青光眼、玻璃体积血、增殖、机化膜形成、牵拉视网膜形成破孔和视网膜脱离。在以上并发症中以黄斑囊样水肿和新生血管最为常见。

　　1、黄斑囊样水肿是视网膜静脉阻塞最常见的并发症，也是本病视力降低的主要原因之一。其发病率总干略高于分支阻塞。总干阻塞囊样水肿的发病率为40％～66％，分支阻塞者为30％～62％。黄斑囊样水肿发生的时间根据病情轻重而有不同，病情严重者发生较早，可在静脉阻塞后1个月发生，有的在发病后数月始出现。检眼镜检查轻症者不易识别，重症者因黄斑弥漫水肿又不易分辨。

　　2、新生血管性青光眼是视网膜静脉阻塞最严重的并发症，常导致玻璃体反复出血而视力严重受损。其特点是首先在虹膜出现新生血管，逐渐扩展至前房脚，新生血管长入小梁网，堵塞房角导致虹膜周边前粘连，房角关闭，眼压升高而有头痛眼胀等症状。一旦产生这种并发症，预后极差，药物和手术均难奏效，大多数患者视力完全丧失。

视网膜静脉阻塞可分为视网膜中央静脉阻塞、半侧视网膜中央静脉阻塞和视网膜分支静脉阻塞三个类型，其具体症状分别如下：
　　一、视网膜中央静脉阻塞
　　1．症状 视力下降，可仅能辨识手指数目，或只见到手动，但不似中央动脉阻塞时那样光感消失。多半在清晨起床时忽然发现视物模糊。
　　2．眼底 视盘色红，边界模糊，整个视网膜满布出血斑，以后极部最为显著。主要为浅层火焰状或条状，在出血较少或近周边处也可见到圆形或不规则的深层出血。渗出斑掺杂于出血之间。视网膜水肿，尤以后极部为明显。视网膜动脉管径狭窄，可能因反射性功能性收缩或有动脉硬化。静脉扩张与迂曲。视网膜水肿与出血将血管部分遮挡，黄斑经常受累及。当阻塞不完全时，上述眼底改变的程度较轻，有的阻塞发展缓慢。
　　3．荧光血管造影出血遮挡荧光。当浅层出血渐吸收，荧光造影显示大量毛细血管无灌注区。在发病后约2～3月，荧光造影可显示微血管瘤或新生血管形成，侧支循环或短路交通支。上述典型表现又称为缺血型或出血型视网膜静脉阻塞。当患者眼底出血较少而稀薄，视力较佳，荧光造影未出现毛细血管无灌注，习惯认为是视网膜静脉不全阻塞，又称为非缺血型或淤滞型视网膜静脉阻塞。
　　二、半侧视网膜中央静脉阻塞
　　患眼视盘上出现两支中央静脉主干，其中一支发生阻塞。视网膜出血、水肿与渗出出现在阻塞静脉所引流的半侧眼底。
　　三、视网膜分支静脉阻塞
　　视网膜分支静脉阻塞临床上较中央静脉阻塞为多见。常为高血压动脉硬化的并发症。青年患者可于血管炎后发病。眼底病变局限于阻塞支的引流范围。常位于动静脉交叉处。视网膜出血、水肿与渗出呈-三角形分布。三角形的尖端指示阻塞所在处。对视功能的影响阻塞支的大小与所在部位而异。黄斑一小分支阻塞也严重地影响视力。
　　视网膜分支静脉阻塞所致视野改变，因阻塞部位与范围而异，可表现出中心暗点和旁中心暗点，或局限性视野缺损，或周边视野向心性缩小。玻璃体部分脱离易伴有新生血管和玻璃体出血。

视网膜静脉阻塞的预后因阻塞的原因、部位、程度等不同而有很大差异。在大家的日常生活中，预防视网膜静脉阻塞，除了避免长时间用眼和不科学用眼外，还可以采用食物护眼。此外，继发性视网膜静脉阻塞预防注意及时治疗全身性疾病，可减少该病的产生。

视网膜静脉阻塞确诊需进行的检查项目有如下特点：
　　视网膜电图：发病初期正常，若阻塞不能消除，ERG中b波逐渐减低可形成负波型，若振幅越来越小，则预后不良。
　　血液流变学检查：可了解血浆黏度和全血黏度，可进行β凝血蛋白和血小板第Ⅳ因子含量测定。
　　眼底荧光造影（FFA）：所见亦因阻塞部位(总干、半侧、分支)，阻塞程度(完全性、不完全性)及病程之早晚而有所不同。
　　1、总干完全性阻塞 在病程之初，造影早期因视网膜有大量出血病灶，使脉络膜及视网膜荧光被遮蔽，在未被遮蔽处则可见迟缓充盈的动，静脉(动-静脉过渡时间延长，往往超过20s；造影后期，静脉管壁及其附近组织染色而呈弥漫性强荧光，当荧光素到达黄斑周围毛细血管时，如该处未被出血遮盖，便有明显荧光素渗漏，并逐渐进入并潴留于微小的囊样间隙中，病程晚期，由于视网膜内层毛细血管床缺血而出现无灌注区，无灌注区周围残存毛细血管呈瘤状扩张，各种异常径路的侧支循环及新生血管在眼底任何部位均可出现，但在视盘面最多见，视盘面的新生血管有时可以进入玻璃体，如果破裂可导致玻璃体积血，新生血管因有明显渗漏可以与侧支循环鉴别。
　　2、总干不完全阻塞 在病程之初，FFA早期，因出血量不多，荧光遮蔽较小，动-静脉过渡时间延长并不明显，静脉管壁渗漏及随后出现的管壁与其周围组织染色，亦轻于完全性阻塞，病变累及黄斑且无有效侧支循环者，则因中心凹周围毛细血管渗漏而出现花瓣状强荧光区(囊样水肿)，中心凹周围毛细血管拱环破坏而出现渗漏，病程晚期一般不见无灌注区和新生血管。
　　3、半侧阻塞与分支阻塞 FFA所见范围仅限于该分干或该分支的引流区，此外，有些分支阻塞病例，在病程最初阶段可以见到该分支阻塞处管径狭窄，其附近上流端出现局限性强荧光。

视网膜静脉阻塞患者日常应注意饮食清淡、营养充足。另可采用以下食疗方辅助治疗：

　　胡萝卜鸡蛋汤

　　用料：胡萝卜100克，鸡蛋1个，盐少许。

　　做法：先将胡萝卜切片放入锅中加清水煮沸。鸡蛋去壳，放入煮熟，吃时加盐调味，饮汤吃蛋。每日1次，7天为1个疗程。

　　功效：可预防视力模糊，养眼护眼。

视网膜静脉阻塞治疗比较困难，对某些疗法也存在争论。从理论上讲，血栓形成应用抗凝剂治疗，但实际上效果并不理想，许多过去使用的抗凝药已不再应用，迄今尚无特殊有效的治疗。一般可针对病因治疗和防治血栓形成，如降低血压和眼压，降低血液黏度，减轻血栓形成和组织水肿，并促进出血吸收。具体有以下三个方面：

　　1、全身治疗 高血压动脉硬化高血酯糖尿病血液情况和感染病灶等均应给予相应治疗。

　　2、抗凝治疗 病之初起可谨慎地应用抗凝剂或纤溶制剂，减少血凝、促使纤维蛋白溶解，如阿司匹林、潘生丁。

　　3、光凝治疗 局部光凝与播散性光凝用以减少黄斑水肿及防止新生血管增殖。以氩激光光凝治疗的效果为为佳，光凝后病变区视网膜水肿渗出与出血均逐渐吸收，并防止了以后产生新生血管的危害。