砷是一种原浆毒，能与多种含巯基酶结合，抑制体内许多参与细胞代谢的主要巯基酶的活性；砷酸盐在结构上与磷酸盐类似，可取代生化反应中的磷酸，使氧化磷酸化过程解偶联，干扰细胞的能量代谢；影响DNA的合成与修复；此外，砷可作用于血管舒缩中枢及直接损害毛细血管，使毛细血管扩张，血管平滑肌麻痹。

砷化物中毒除了其临床表现外，还可引起其他疾病。并发症多出现于慢性中毒患者，如慢性肝炎、白内障、贫血、再障、周围神经病、皮肤癌、肺癌等。

急性中毒

　　职业性接触引起的急性砷中毒已十分罕见，多数病例为误服或自杀引起，常见毒物为三氧化二砷。

　　（1）急性胃肠炎：口服后先感咽喉及食管有烧灼感，继之出现恶心、呕吐、腹痛、腹泻、大便呈米汤样或血样便；吐泻剧烈者可持续数日至2周，故常引起不同程度的脱水，甚至导致休克、急性肾功能衰竭。

　　（2）急性中毒性脑病：部分重度中毒者在中毒后短时间内或在3～4d出现兴奋、躁动、谵妄、抽搐，甚至昏迷。

　　（3）周围神经病：急性砷中毒后1～3周，早者可在发病后3d出现肢体麻木或针刺样感觉异常，继之运动力弱，下肢比上肢受累较早而且较重，自肢体远端向近端对称扩展。因足部痛觉过敏，接触床单或抚摸脚底都可引起灼痛，数周或数月后四肢远端感觉减退或消失，呈手套、袜套样分布；肌力减退亦以远端显著；重者可见肌肉萎缩，垂足、垂腕。

　　跟腱反射早期即可消失。腓肠肌往往有压痛。下肢可有牵引性疼痛，Lasegue征阳性，提示神经根亦被累及。肌电图显示受累肌群呈失神经电位，感觉与运动神经传导速度减慢。少数可累及到视神经和听神经，出现视力和听力障碍。

　　（4）皮肤与指甲：急性中毒1周后，皮肤可出现糠粃样脱屑；中毒后５～６周指（趾）甲出现1～2mm宽的白色横纹（Mees纹），随指甲生长而移向甲尖，在４～５个月消失。

　　（5）其他：可有中毒性肝损害及心肌损害。极少数患者由于大剂量服用，可于数小时内突然死于急性心肌损害。

　　慢性中毒

　　长期职业性接触，或从食物、饮水中摄入砷化物可引起慢性中毒。中毒表现除可有脑衰弱综合征外，皮肤色素沉着和色素脱失、皮肤角化过度、疣状增生（“砒疔”或“砷疔”）及浅表型基底细胞癌等多样性的皮肤损害常同时存在。部分患者出现肝大、周围神经病。有报道长期饮用高砷水可损害周围血管导致黑脚病。

①严格保管农药，实行专人专管、领用登记，砷化物农药必须染成易识别的颜色。包装上标明“有害”字样，禁止与食物一起存放；
　　②使用含砷农药拌种的容器、用具必须专用并作明显标记。砷中毒的家畜禽，应深埋销毁，严禁食用；
　　③含砷农药用于水果、蔬菜时，应遵守安全间隔期；
　　④食品工业所用含砷原料，含砷量不得超过国家标准。

急性中毒根据病史和临床表现诊断并不困难。慢性中毒皮根据砷化物接触史，结合临床出现多发性神经炎、皮损、鼻中隔穿孔、指甲改变等，除外其他病因，方可作出诊断。

1.砷中毒后宜喝绿豆汤

　　2.常饮食中，海藻、干贝、虾等海产品中，砷含量也较高，所以，饮食中对海鲜产品应有所控制，如果吃了大量海鲜，就尽量不要再喝果汁。

1．清除毒物：口服中毒应尽早催吐，彻底洗胃，洗胃后可给予鸡蛋清、牛奶或活性炭，而后服用硫酸镁或硫酸钠导泻。

　　2．解毒药：中毒后尽早应用二巯丙磺钠或二巯丁二钠。

　　3．对症与支持疗法：急性期应防止或纠正脱水、休克及电解质紊乱。保护心、肝、肾，如出现肾功能障碍，可考虑血液净化。