长期过度饮酒，可史肝细胞反复发生脂肪变性、坏死和再生，最终导致肝纤维化和肝硬化。酒精性肝病在病理上表现为三部曲：酒精性脂肪肝→酒精性肝炎→酒精性肝硬化，且三者常有重叠存在。酒精性肝硬化发生机制有：

一、肝脏损伤

过去认为酒精性肝损伤是由于进食受影响，导致营养不良所致。而现在研究证实，即使没有营养缺陷，甚至在摄入富含蛋白、维生素和矿物质的前提下，饮酒仍可导致肝超微结构损伤、肝纤维化和肝硬化。

二、免疫反应紊乱

1、乙醇可激活淋巴细胞。

2、乙醇可加强乙型、丙型肝炎病毒的致病性。

3、乙醇加强内毒素的致肝损伤毒性。

4、酒精性肝炎时细胞因子增加，如肿瘤坏死因子（TNF）、白细胞色素（TL）等。这些细胞因子主要来源于淋巴细胞、单核细胞、纤维细胞及胶原增加，导致肝纤维化。TGF-β是目前发现的最重要的导致纤维化的细胞因子。

5、乙醇及代谢产物对免疫调节作用有直接影响，可史免疫标记物改变。

三、胶原代谢紊乱及尬硬化形成

1、脂质过氨化促进胶原形成。

2、酒精性肝病患者胶原合成关键酶脯氨酸羟化酶被激活。

3、酒精可使贮脂细胞变成肌成纤维细胞，合成层黏蛋白，胶原的mRNA含量增加，合成各种胶原。

4、酒内含有铁，饮酒导致摄入和吸收增加，肝细胞内铁颗粒沉着，铁质可刺激纤维增生，加重肝硬化。

酒精性肝硬化患者晚期会并发感染、上消化道出血及肝性脑病等疾病。

1、感染

酒精性肝硬化患者的并发症以原发性腹膜炎最常见。发生率约3~10％，腹部有压痛、反跳痛、腹水为渗出液，末梢血象增高。

2、上消化道出血

食道胃底静脉曲张破裂出血及肝源性胃肠道黏膜溃疡出血。

3、肝性脑病

在肝硬化基础上，病人摄入蛋白过量、消化道出血、感染、电解质紊乱均可诱发肝性脑病。

4、肝肾综合征

肝肾综合征表现为少尿、无尿、氮质血症、低钠、高钾、肝昏迷、低血压休克。

酒精性肝硬化的临床表现分为带长期及失代偿期。

一、代偿期

患者在代偿期可有肝炎临床表现，亦可隐匿起病。可有轻度乏力、腹胀、肝脾轻度肿大、轻度黄疸，肝掌、蜘蛛痣。影像学、生化学或血液检查有肝细胞合成功能障碍或门静脉高压症（如脾功能亢进及食管胃底静脉曲张）证据，或组织学符合肝硬化诊断，但无食管胃底静脉曲张破裂出血、腹水或肝性脑病等严重并发症。

二、失代偿期

1、全身症状：乏力、消瘦、面色晦暗，尿少、下肢浮肿。

2、消化道症状：纳差、腹胀、胃肠功能紊乱甚至吸收不良综合症，肝源性糖尿病，可出现多尿、多食等症状。

3、出血倾向及贫血：齿龈出血、鼻衄、紫癜、贫血。

4、内分泌障碍：蜘蛛痣、肝掌、皮肤色素沉着，女性月经失调、男性乳房发育、腮腺肿大。

5、低蛋白血症：双下肢浮肿、尿少、腹水、肝源性胸水。

6、门脉高压：腹水、胸水、脾大、脾功能亢进、门脉侧支循环建立、食道胃底静脉曲张，腹壁静脉曲张。

酒精性肝硬化的预防要从根本上改掉嗜酒的习惯，生活中注意：

1、应选择健康文明的生活方式。

2、注意控制饮酒量，尽量饮用低度酒或不含酒精的饮料。

3、饮酒后要及时补充高蛋白、高纤维素饮食，尤其应补充维生素B族、维生素A、C、K及叶酸等。

酒精性肝硬化患者可以通过实验室检查、影像学检查、内镜检查等确诊。

一、实验室检查

1、血常规：血色素、血小板、白细胞降低。

2、肝功能实验：代偿期轻度异常，失代偿期血清蛋白降低，球蛋白升高，A/G倒置。凝血酶原时间延长，凝血酶原活动下降。转氨酶、胆红素升高。总胆固醇及胆固醇脂下降，血氨可升高。氨基酸代谢紊乱，支/芳比例失调。尿素氮、肌酐升高。电解质紊乱：低钠、低钾。

3、病原学检查：HBV-M或HCV-M或HDV-M阴性。

4、纤维化检查：PⅢP值上升，脯氨酰羟化酶（PHO）上升，单胺氧化酶（MAO）上升，血清板层素（LM）上升。

5、腹水检查：新近出现腹水者、原有腹水迅速增加原因未明者应做腹腔穿刺，抽腹水作常规检查、腺苷脱氨酶（ADA）测定、细菌培养及细胞学检查。为提高培养阳性率，腹水培养应在床边进行，使用血培养瓶，分别作需氧和厌氧菌培养。

二、影像学检查

1、X光检查：食道胃底钡剂造影，可见食道胃底静脉出现虫蚀样或蚯蚓样静脉曲张变化。

2、B型及彩色多普勒超声波检查：酒精性肝硬化早期，肝脏假小叶形成的再生结节较小，周围的纤维束较狭窄而整齐，B型超声检查各径线测值常增大，肝内回声密集增强，稍增粗，与其他慢性肝病不易区别。随着病程进展，肝细胞大量破坏，肝细胞再生和大量纤维组织增生，超声检查切面图像可显示无数圆形或类圆形低回声结节，弥漫分布于全肝，结节较肝炎后肝硬化者细小而均匀，大小多为0.2-0.5cm之间，结节周边可见纤维组织包绕而呈网格状强回声。肝包膜增厚，回声增强，但并不出现肝炎后肝硬化常见的锯齿状改变，肝脏体积常缩小。

3、CT检查：肝脏各叶比例失常，密度降低，呈结节样改变，肝门增宽、脾大、腹水。

三、内镜检查

可确定有无食管胃底静脉曲张，阳性率较钡餐X线检查为高，尚可了解静脉曲张的程度，并对其出血的风险性进行评估。食管胃底静脉曲张是诊断门静脉高压的最可靠指标。在并发上消化道出血时，急诊胃镜检查可判明出血部位和病因，并进行止血治疗。

四、肝活检检查

肝穿刺活检可确诊。

五、腹腔镜检查

能直接观察肝、脾等腹腔脏器及组织，并可在直视下取活检，对诊断有困难者有价值。

六、门静脉压力测定

经颈静脉插管测定肝静脉楔入压与游离压，二者之差为肝静脉压力梯度（HVPG），反映门静脉压力。正常多小于5mmHg，大于10mmHg则为门脉高压症。

酒精性肝硬化发病大多与不良生活饮食习惯有关，患者要保证科学合理饮食结构，避免饮酒等有损身体健康的食物。在食物的选择上，首先要尽可能进食一定量的含有必需氨基酸的高价蛋白质食品如鱼、瘦肉、蛋及乳类等，以满足康复需要。酒精性肝硬化的饮食也要注意多样化，由于肝硬化患者的食欲和消化能力都较差，因此，饮食应尽可能多样化，且要新鲜、味美，以刺激食欲、增进消化。

据了解，酒精性肝病中的肝损伤与饮食中脂质含量有一定的关系，饮食中脂质含量高者更易形成脂肪肝和肝纤维化。同时给以富含饱和脂肪酸的饮食，可减轻或阻止脂肪肝和肝纤维化的发生，而同时给以富含不饱和脂肪酸的饮食则可诱发和加剧脂肪肝与肝纤维化；酒精性肝硬化的饮食告诉我们的是如对酒精性肝病患者给以富含饱和脂肪酸饮食，可使脂肪肝和肝纤维化减轻或消失，而用富含不饱和脂肪酸饮食则未见好转。

酒精性肝硬化无特效治疗，关键在于早期诊断，针对病因和加强一般治疗，使病情缓解及延长其代偿期，对失代偿期患者主要是对症治疗，改善肝功能和抢救并发症；对有门脉高压的患者应采取各种防止上消化道出血的有效措施，包括选择好适应证和时机进行手术治疗。

一、一般治疗

1、休息：代偿期患者宜适当减少活动，注意劳逸结合，失代偿期应卧床休息为主。

2、饮食：以高热量、高蛋白质和维生素丰富而易消化的食物为宜。有肝性脑病先兆时，应限制或禁食蛋白质；有腹水时饮食应少盐或无盐。禁酒及避免进粗糙、坚硬食物；禁用损害肝脏的药物。

3、支持治疗：失代偿期患者食欲缺乏，进食量少，宜静脉输入葡萄糖、维生素c、胰岛素、氯化钾等，应特别注意维持水、电解质和酸碱平衡，病情较重时应用氨基酸、白蛋白或鲜血。

二、西医治疗

西医治疗目前尚无特效药，品种繁多的护肝药不宜滥用，以少用药和用必要的药为原则。平日可用维生素和消化酶。腹水治疗需限制钠、水的摄入；利尿剂常用的有保钾利尿剂安体舒通20-60mg，每日3次，如效果不显著可用双氢克尿塞或速尿；如利尿剂无效，或在合并肝肾综合征、低钠血症时，可用甘露20g每天l-2次日服。