结肠憩室的病因尚不明确，很多学说广为流传，一般有先天因素、后天因素及其他因素引起，详细介绍如下：

1、先天性因素

Evans提出先天性右半结肠憩室病可能是由于肠壁的胚胎发育异常所致。Waugh则认为盲肠憩室是由于胚胎7～10周时盲肠过度生长造成，正常时该部位发育应该是萎缩的。部分结肠憩室病人有家族史。大多数憩室病是后天原因造成的，组织学研究并未发现结肠壁肌层有先天异常，憩室发病率随年龄增大而增高现象亦为此提供有力证据，真正属于先天性的结肠憩室罕见。

2、后天性因素

有学者认为西方发达国家低纤维素饮食是造成憩室病的主要原因，以下临床研究结果可以证实：

①发病率有明显的地理分布特点。

②50年代后发病率逐渐增高。

③流动人群饮食改变后憩室发病率发生变化。

④发病率随年龄增大而增加。

⑤高纤维素饮食能预防憩室病。

(1)影响憩室形成的因素

一是结肠壁的张力，二是结肠腔和腹腔的压力差。任何部位的腔内压都可以通过Laplace压力定律测定。近来，用压力计研究证明，连续的分节运动时，结肠特别是乙状结肠可以产生很高的腔内压。结肠内最大的腔内压位于降结肠和乙状结肠，此压力足以引起黏膜突出结肠肌肉形成憩室。

(2)结肠壁的结构特点

亦可能是憩室发病的1个因素。结肠环形肌内的胶原纤维呈交叉分布，使结肠壁保持张力，随着年龄增大，结肠腔内部位的胶原纤维变细，弹性蛋白纤维作用减弱，结肠壁的弹性和张力降低。因此，最狭窄、最肥厚的乙状结肠是憩室的好发部位。结肠带的肌肉处于收缩状态，故不易发生憩室。已经证实，憩室病人的乙状结肠平滑肌肌束较正常人肥厚。即使没有形成肥厚的平滑肌肌束，异常平滑肌肌束也是憩室前期的一种表现。异常的平滑肌肌束，并不仅仅局限在乙状结肠，亦可表现在结肠的其他部位，如直肠上段。这一点在乙状结肠切除以后表现得更加明显。在疾病的早期，结肠壁的这些薄弱点已表现出来。此外，结构蛋白变化造成的结缔组织紊乱也在憩室疾病的早期起一定作用。　　(3)结肠运动

分节律性收缩和推进性收缩两类。前者主要将右半结肠内容物来回混合，促使水分和盐类被吸收。后者则将粪便向远端运送。集团蠕动(mass　peristalsis)可将粪便直接从右半结肠推送至乙状结肠和直肠上段而引起便意。结肠憩室易发生在结肠带之间薄弱的肠壁上。当分节运动时腔内压力增高，这些潜在的薄弱部位在血管进入结肠壁的地方易形成憩室。

(4)肠壁的顺应性

肠壁的顺应性异常也可能是憩室的病因。静息及刺激状态下对结肠的动力学研究支持这一观点。Eastwood等研究发现，有症状的结肠憩室病人对某些药物、食物和扩张气囊表现出过度异常的结肠压力反应。正常时，腔内压力和容积呈线性关系。但在憩室病人压力很快达到稳定期，即使容积增加，压力亦保持稳定。憩室病人压力反应的阈值明显低于正常人。结肠壁顺应性降低的原因可能与肥大的平滑肌和结构紊乱的胶原纤维有关。

(5)结肠腔内压力

通过测定发现憩室病人的基础压力明显高于正常人。乙状结肠内压力异常增高时，病人可出现左髂窝疼痛不适和排便延迟。憩室病人的肌电频率是12～18Hz，高于正常人(6～10Hz)。憩室病人的结肠肌电图不同于肠激惹综合征，二者关系仍不明显。伴有疼痛的憩室病人往往合并肠激惹综合征，而且此类病人基础压力往往增高。憩室病人在进食，给予新斯的明或吗啡后，结肠运动指数明显高于正常人。度冷丁并不增加乙状结肠内压，普鲁苯辛和麸糠可降低结肠内压。静息和刺激状态下的压力异常，在切除乙状结肠后也不能改善，提示整个结肠功能障碍。

总之，憩室的发病原因有待阐明，可能是结肠平滑肌异常，分节收缩时腔内压力增高，肠壁的顺应性降低和低纤维素饮食等多种因素共同作用的结果。

3、相关因素

(1)肥胖

以往曾认为肥胖与憩室病有关，但研究证实事实并非如此。Hugh等发现皮下脂肪厚度与憩室发生率无关。

(2)心血管病

高血压和憩室病无相关关系，但动脉粥样硬化的病人憩室发病率增加，推测与肠系膜下动脉缺血有关。以前有过心肌梗死发作的男性病人，憩室发病率为57％，明显高于同年龄组的男性病人(25％)。年龄在65岁以上，伴有脑血管意外的病人憩室发病率明显高于对照组人群。

(3)情感因素和肠激惹综合征

未发现心理和情感因素与憩室发病有关，此点与肠激惹综合征不同。肠激惹综合征与憩室病有很多相似之处(如大便重量、粪胆酸及粪电解质含量等方面)，前者的肠腔基础压力也是增高的，而且二者常同时存在。肌电图检查二者均有快波出现，对食物和新斯的明刺激均有过度的压力反应，而且高纤维饮食可纠正二者异常的排送时间，增加大便重量，降低肠腔内压。一般认为，抑制排气和排便会增加肠腔内压，促进憩室形成，但事实并非如此。因为年轻人的括约肌功能很强，憩室发病率不高。而直肠括约肌松弛的老年反而多发。另外发现巨结肠和便秘的病人，憩室并不多见。

(4)肠炎性疾病

肠炎性疾病与憩室病的关系较为复杂。憩室病人伴有溃疡性结肠炎时结肠内压增高。憩室病合并Crohn病的病人约2/3出现溃疡和低位瘘管等肛周症状。Crohn病并发憩室的发病率较正常人高5倍，主要临床特征是疼痛，不全肠梗阻、腹部肿物、直肠出血、发热和白细胞增多。Berridge和Dick利用放射学方法研究了Crohn病与结肠憩室病的关系，发现当Crohn病逐渐发展时，憩室病逐渐“消失”。反之，当Crohn病逐渐缓解时，憩室病重又出现。这种奇特的现象易发生炎性包块，脓肿及瘘管等并发症，特别在老年更易形成肉芽肿。放射学检查除了发现脓肿和狭窄外，憩室的黏膜是完整的，而Crohn病的黏膜溃疡、水肿。左侧Crohn病常与憩室病同时存在。

(5)其他

憩室病与胆道疾病、裂孔疝、十二指肠溃疡、阑尾炎及糖尿病有关，常伴发痔疮、静脉曲张、腹壁疝、胆囊结石和裂孔疝。而小样本研究发现憩室病与十二指肠溃疡及动脉疾病无明显关系。病例对照研究发现摄入非类固醇类抗炎药易产生严重的憩室并发症。

(6)结、直肠恶性肿瘤

憩室病与结、直肠息肉及肿瘤的关系仍不明确。Edwards发现憩室病人发生恶性肿瘤和良性腺瘤的几率较普通人群低，也很少并发息肉和结直肠癌。

粪石堵塞憩室入口或损伤黏膜，可引起憩室炎。开始时呈轻度慢性炎症改变，在憩室尖端的最明显的病变是淋巴样增生，逐渐波及结肠周围及肠系膜脂肪，最后遍及整个憩室及周围的结肠壁，因此，局限性腹膜炎是早期常见的并发症。

弥漫性和局限性腹膜炎可由憩室穿孔引起，感染局限后形成脓肿。乙状结肠与周围组织粘连，造成肠梗阻，或形成周围器官瘘，如：憩室小肠瘘、憩室膀胱瘘、憩室阴道瘘或憩室皮肤瘘。有时炎症反应重，形成较大的炎性包块，由乙状结肠、大网膜、小肠、输卵管、子宫、膀胱、腹膜组成。

1、包块

炎症局限后形成炎性包块，与周围组织粘连。如果憩室炎症始于对系膜缘，易形成炎性包块。如果既往有炎症发作，大网膜通常与肠管粘连较紧，即使炎症最终消退，乙状结肠病变亦不能恢复正常。

2、脓肿

既往如无憩室周围炎症发作，憩室炎发作时易形成脓肿。脓肿是憩室病最常见的并发症，有10％～57％的憩室病人并发局限性脓肿。病情来源包括：

①在对系膜缘形成结肠周围脓肿。

②在肠系膜内憩室形成肠系膜脓肿。

③由化脓性淋巴结引起的脓肿。脓肿易被周围组织，如小肠、网膜、壁层腹膜或子宫等包裹。脓肿沿系膜、结肠转入后腹膜或直肠后，引起臀部症状。

3、化脓性腹膜炎

可弥漫性亦可为局限性。弥漫性化脓性腹膜炎的特点是腹腔有混浊渗液，肠壁浆膜水肿增厚，腹膜水肿亦明显。如果穿孔局限，乙状结肠处可能被网膜、小肠、膀胱、盆腔腹膜、直肠和子宫包裹。坏疽性乙状结肠炎也可引起化脓性腹膜炎，但较少见，且病死率较高。

4、粪性腹膜炎

憩室穿孔引起粪性腹膜炎，腹腔内可见粪液积聚，有腔与结肠相通，虽比较少见，但病死率可高达75％。粪性腹膜炎可引起严重的循环衰竭，内毒素血症和革兰阴性败血症性休克。

5、梗阻

乙状结肠憩室引起的梗阻多为不全梗阻，如果黏膜水肿、粪便干结，梗阻就会加重，若合并有乙状结肠炎症，亦可引起完全性乙状结肠梗阻，随炎症消退，梗阻亦会解除。如果梗阻是由乙状结肠周围脓肿的纤维素粘连引起，则梗阻不易缓解。小肠与结肠周围炎性包块粘连，可引起急性小肠梗阻。

6、瘘管

结肠周围脓肿或局限性腹膜炎可能发展成瘘管。如果穿透腹壁，形成结肠皮肤瘘，其他常见的瘘管部位有：膀胱、阴道、子宫、输尿管、结肠、小肠。皮肤瘘和其他器官瘘可能同时存在。

结肠膀胱瘘是憩室病中较常见的并发症，而且憩室亦是结肠膀胱瘘的最常见原因。结肠膀胱瘘表现为特殊的气尿和粪尿症状。钡灌肠可证实憩室的存在，但很少能发现瘘管，瘘管可在膀胱镜检、膀胱造影或静脉肾盂造影时看到。因为肠腔压力较高，瘘管易被上皮化，形成瘘管后，不易自发闭合。男性膀胱瘘高于女性，约20％病人需要手术治疗。

自发性的结肠皮肤瘘较少见，在术后常见，或与并存的Crohn病有关。结肠皮肤瘘可经皮肤窦道注入造影剂显示，或由钡灌肠时显示。

结肠阴道瘘居第3位，远少于皮肤瘘和膀胱瘘，易发生在既往有子宫切除术的女性病人。结肠结肠瘘与炎性包块有关，可涉及小肠、大肠、皮肤及膀胱。

7、其他

巨大的结肠憩室并不常见，1984年英国仅报道52例。憩室表现为与肠道相通的积气囊肿，黏膜呈炎症性改变，乙状结肠增厚与周围组织粘连固定。憩室扭转极为少见。

无并发症的憩室无明显症状，有时便秘，或腹泻与便秘交替。左、中、下腹持续性钝痛或阵发性绞痛。常触到索条状结肠和乙状结肠，有压痛，是由乙状结肠运动紊乱、痉挛所引起。并发憩室炎时则有急慢性之分。

(1)急性憩室炎

症状明显，主要有腹痛、发热、腹胀、便秘、恶心呕吐等症状。因憩室多在乙状结肠，故腹痛部位在左下腹或耻骨上，持续性疼痛并伴有阵发性痉挛痛。左下腹明显压痛和反跳痛，颇似急性阑尾炎，常称作左侧阑尾炎。憩室炎常并发肠穿孔性腹膜炎，或形成腹腔脓肿或炎性肿块，也可形成内瘘或外瘘。内瘘可与膀胱、输尿管相通而引起排尿困难、气尿及泌尿系感染。并发出血时可为周期性小量出血或急性大量出血。前者来自憩室底部之炎性肉芽组织，后者多因炎症侵蚀或穿透憩室壁较大血管所致.出血多见于老年，可作为首发症状出现，发生率为22％。此外，还有并发门静脉血栓性静脉炎败血症和继发肝脓肿。

(2)慢性憩室炎

其特征是肠壁水肿、增厚、纤维化并与周围组织粘连。由于反复感染常发生不全或完全性肠梗阻，或表现为顽固性便秘。因肠腔变窄，常有阵发性痉挛性腹痛，病变区常叮扪及增粗变厚的肠管。

(3)憩室出血

有10％~30％的患者可并发出血，尤其是老年。因老年憩室病多伴有动脉硬化，以及动脉血管畸形，易受化学性或机械性损害等因素作用，而发生憩室出血，因此憩室为老年下消化道出血的常见病因，出血通常以右半结肠憩室为多见。病人可有下腹部不适，接着排出酱紫色大便，80％的出血可自行停止。出血复发率为20％~25％。

结肠憩室伴憩室炎如不及时治疗，就会出现结肠穿孔、出血、瘘及肠梗阻，那么应该如何预防呢？

1、预防措施

(1)一级预防

即病因预防，对可能引起肠内压增高的因素要及时处理，如暂时性的肠梗阻、便秘、痉挛、药物等，要及时解除梗阻，通畅粪便，缓解肠痉挛，避免服用阿片等药物。

(2)二级预防

对憩室症状的早期识别，早期诊断为二级预防。典型憩室炎根据症状体征诊断，而老年、激素依赖和免疫缺陷患者反应迟钝，症状不典型。可行结肠镜、腹平片或钡灌肠检查。

(3)三级预防

憩室多发生在老年，对其康复，并发症的预防，为叁级预防。

2、危险因素及干预措施

(1)危险因素

暂时性的肠梗阻、便秘、肠痉挛、药物都可使肠内压增高，黏膜可以通过肠壁上的薄弱处疝出。

(2)干预措施

选用高纤维饮食，如麦糠治疗，避免可能引起肠内压增高的因素。

(3)社会干预

对患者进行健康教育，改变饮食习惯及不良生活习惯。

结肠憩室是结肠壁向外凸出形成袋状。可以是单个，但更多是一连串由肠腔向外的囊状突出。结肠憩室可分为真性与获得性两类，真性憩室是结肠壁的先天性全层薄弱，憩室含有肠壁各层。诊断结肠憩室需要做哪些辅助检查?

1、X线检查

(1)腹部平片检查

单纯憩室病的腹部平片检查通常是正常的因此价值不大。憩室炎的影像特点是：肠壁移位或狭窄，黏膜改变，在病变近侧或远侧肠段内尚可见到多发憩室腹部平片可发现腹腔脓肿，小肠结肠梗阻引起的多个气液平面和胀气肠管。

(2)灌肠造影

应用钡剂或水溶性造影剂对比灌肠对于诊断无症状性的憩室病价值较大比结肠镜更为可靠，钡剂充盈的憩室表现为突出结肠壁的球状突起，钡剂排出后仍可看到憩室显像，无炎症表现。结肠痉挛或钡剂充盈，可能会掩盖憩室。有时憩室内翻或积存大便而易同息肉混淆，因此应多方向观察、摄片，排空后摄片可提高诊断准确率。

2、CT扫描

国外应用CT扫描诊断憩室炎逐渐增多。炎症发作时，钡灌肠影像无特异性而CT扫描可发现结肠壁增厚结肠周围炎症瘘管窦道、脓肿和狭窄CT诊断可发现98％憩室炎病人有结肠周围炎症，敏感性较高。灌肠虽可发现腔内的病变但不易发现结肠病变周围的炎症。CT检查用于以下情况：

①怀疑瘘或脓肿形成。

②保守治疗后情况没有改善者。

③特殊病例诊断不明确者。

④同时存在右半肠憩室炎或巨大结肠憩室的病人。

CT扫描有助于术前经皮穿刺引流脓肿进行定位。对诊断结肠膀胱瘘的价值也较大。

3、乙状结肠镜检查

在憩室炎发作时亦常应用特别是合并有结肠梗阻时。为了与息肉和肿瘤鉴别镜检时要充入少量空气。但不宜在急性憩室的活动期进行结肠镜检，而宜在炎症消退之后。

4、B超检查

结肠憩室较少应用，但具有无损伤性、经济、方便等优点，常用于经皮穿刺引流结肠外脓肿。B超对于鉴别炎性肿块和脓肿作用较大如果小肠胀气炎性肿块和脓肿较小时，B超诊断价值不大。

5、选择性肠系膜血管造影

用于憩室病并发大量出血的病人，特别急性出血期(>0.5ml/min)，憩室内有造影剂外泄即可明确诊断。血管造影不仅可以明确出血部位，还可注入药物收缩血管进行止血对于不适宜手术的病人可行栓塞治疗。择期手术切除病变肠管，会大大降低急诊手术死亡率。

6、99mTc检查

99mTc标记的红细胞和99mTc硫胶体诊断憩室出血没有特异性，但99mTc硫胶体扫描可发现小至0.1ml/min的出血点。缺点是肝脏摄取硫胶体可能会掩盖出血点。99mTc标记的红细胞适用于间歇性出血的病人，因为红细胞被清除出循环并不像胶硫体那样快，一般不用于计划手术的病人。

结肠憩室患者要多吃多渣的水果或粗纤维的蔬菜及刺激性的食物，增加肠蠕动，保持大便通畅。发作期应吃流质饮食，以使粪便软滑，减少郁积，使其容易由憩室排出，可每晚临睡前服5ml液体石蜡或番泻叶代茶饮等，不宜做结肠灌肠，以免引起穿孔。

单纯憩室病一般不引起症状，不需治疗，通过饮食调整，进食富含纤维素食物，以保持大便通畅。有学者发现高纤维素饮食不仅可控制憩室病症状，还可减少腔内压，阻止发生憩室炎症和出血等并发症。20世纪80年代以来，资料统计证实，高纤维素饮食使憩室病急性住院人数保持稳定，没有增加趋势。憩室炎的治疗通常采用非手术疗法，包括饮食调节、解痉剂、肠道应用抗生素(如水杨酸偶氮磺胺吡啶)。如果病人无发热、腹部症状缓解，肠功能恢复，可进流质，逐渐过渡到普食。饮食方法过去采用少渣食物，现在多使用多渣饮食加吸水性胶体物。

(1)非手术治疗

据报道增加饮食的纤维素成分、减少糖类成分后，憩室病人一般会得到控制，大便恢复正常，腹痛缓解，少数需要继续服用缓泻剂。但亦有研究认为对于无症状的憩室病人，高纤维饮食和安慰剂无明显差别。目前普遍认为，对于单纯憩室病人，任何治疗均有显著的安慰剂效应。研究发现摄入高纤维素饮食的半数病人症状缓解，需要手术治疗的病人仅为原来的1/4。

解痉剂和止泻药对控制憩室病的症状，特别是合并有肠激惹综合征的病人有一定作用。常用的解痉剂有普鲁苯辛和美贝弗林(Mebeverine)，前者作用于结肠的自主神经，但有口干、尿潴留等不良反应;后者直接作用于平滑肌，副作用较少。甲基纤维素可改善憩室病人的大便习惯。

(2)外科治疗

对于症状不严重的憩室病人行预防性结肠(特别是乙状结肠)切除术是不太合理的。如果经非手术治疗后症状不缓解，或为了预防憩室病的并发症，可行择期肌切开手术或结肠切除术。

肌切开术(myotomy)

肌切开术方法是分离肥厚的肌层以扩大肠腔直径，减小腔内压力，在20世纪60年代曾引起外科医师的注意。但现已放弃这一概念，目前认为，切开增厚的肌层的目的是使黏膜层经肌层薄弱处突出，以减少功能性的结肠梗阻。

肌切开术的方法有3种：纵形肌切开术、横形肌切开术和联合肌切开术。纵形肌切开术的目的是切开增厚的环形肌，避免肠腔狭窄，但它不能减少结肠带的收缩扩张效应。横形肌切开术使纵形肌屈曲延长，因对环形肌影响较小，对肠腔直径大小影响不大。联合肌切开术的方法是同时切开纵形肌和环形肌。总之，对于不严重的憩室病人不宜行结肠切除术，因为手术治疗不能保证效果，而且术后并发症发生率较高。对于老年病人单用饮食治疗效果和手术效果相近。