1、发病原因

　　麻疹是由麻疹病毒(measlesvirus)引起的急性传染病，其最常见的并发症是麻疹病毒肺炎(measlespneumonia)。麻疹病毒可侵犯整个呼吸道黏膜并产生肺炎，可发生于麻疹出疹前期和发疹期，免疫功能低下的幼儿常无皮疹，极易发生巨细胞肺炎。由于呼吸道黏膜的广泛损害，在出疹期或疹后期常伴发细菌性感染，多发生于营养不良、体弱的儿童。致病菌以肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌和流感嗜血杆菌为常见，其中以金黄色葡萄球菌尤为多见，病情多较严重。少数患儿尚可并发腺病毒感染。麻疹同时并发细菌性感染和腺病毒感染时，病情则更为严重，常为麻疹肺炎导致死亡的重要原因。

　　2、发病机制

　　麻疹的主要病理改变是广泛的细胞融合形成多核巨细胞。麻疹病毒肺炎的病理表现是呼吸道包括支气管和细支气管的上皮细胞急性炎症，黏膜水肿、充血、坏死可形成溃疡伴纤毛脱落，间质有单核细胞和多核巨细胞形成。病变累及细支气管周围，发生以淋巴细胞为主的单核细胞浸润性间质性肺炎，肺内病灶可融合，侵犯网状内皮系统，引起淋巴结肿大。呼吸道和肺泡壁出现上皮多核巨细胞，其核和细胞质内含有嗜酸性包涵体称为巨细胞肺炎。肺泡内充满脱落的变性上皮细胞、多核细胞和单核细胞，肺泡壁有透明膜形成，支气管分泌物以及脱落细胞可使支气管部分阻塞而引起局部肺气肿和肺大疱完全阻塞时可发生肺不张。伴发细菌性感染产生支气管肺炎的病理改变，有时并发脓胸或脓气胸。病灶迁延不愈可产生支气管扩张症。

细菌性肺炎(bacterialpneumonia)占成人各类病原体肺炎的80％，进入抗生素时代以来，细菌性肺炎的预后一度显著改善，但自60年代以后病死率居高不降，目前细菌性肺炎出现一些新特点，包括病原谱变迁，特别是医院内肺炎G-杆菌比率显著上升，肺炎链球菌虽然在社区获得性肺炎病原体中仍占主导地位，但临床表现多趋于不典型。细菌耐药率增高，所谓“难治性”肺炎屡见不鲜，尤其在儿童、老年和免疫抑制患者中病死率极高，提高病原学诊断水平，合理应用抗生素，避免耐药菌出现，以及改善支持治疗是肺炎临床处理方面迫切需要强调和解决的问题。

肺炎为麻疹最常见的并发症，以婴幼儿免疫低下者为多，多发生于疾病的早期，并发肺炎时麻疹患儿呼吸道症状明显加重，常高热持续不退，咳嗽加剧，呼吸急促，鼻翼扇动，发绀，肺部能闻及干湿啰音多随麻疹热退，皮疹隐退而肺炎亦逐渐消散，但营养不良，体弱免疫力低下者发生巨细胞肺炎，病情常迁延不愈，发疹期和疹后期体温不退，或热退后又发热，呼吸道症状加重，白细胞增高，则提示并发细菌性肺炎可能，并发脓胸的机会亦较多，过去接种过麻疹灭活疫苗，由于体内产生的抗体水平不高，若干年后传染上麻疹，可产生非典型麻疹综合征(AMS)，偶亦见于曾接受减毒活疫苗者，症状不典型，往往中毒症状重而卡他症状少，有高热，头痛，干咳，腹痛，肌痛等症状，黏膜斑极少见到，皮疹首发于四肢，此后向心扩散，常并发肺炎，可产生胸腔积液，肺内病变可持续数月后始吸收，非典型麻疹综合征的发病机制尚不清楚，可能与患者仅具部分免疫力而对麻疹病毒产生的超敏反应有关，现已不用灭活麻疹疫苗而改为接种减毒麻疹活疫苗，故非典型麻疹综合征已极少见。

主要措施是隔离患者；对儿童进行人工主动免疫，提高机体的免疫力。目前国内外普遍实行麻疹减毒活疫苗接种，使麻疹发病率大幅度下降。我国规定，初次免疫为8月龄，1年后及学龄前再加强免疫。这种疫苗皮下注射，阳转率可达90％以上，副作用小，免疫力可持续10年左右。对未注射过疫苗又与麻疹患儿接触的易感儿童，可在接触后的5天内肌注健康成人全血、麻疹恢复期人血清或丙种球蛋白都有一定的预防效果。

　　1、鼻咽部分泌物，痰液细菌涂片检查痰涂片。

　　2、于急性期和恢复期作血凝抑制，酶联免疫吸附试验检测麻疹IgG，麻疹补体结合试验检测。

　　3、抗体捕获酶联免疫吸附试验检测麻疹IgM，敏感性，特异性均较高，有早期诊断价值。

　　4、胸部X线检查，麻疹病毒肺炎表现为弥漫性细支气管和肺间质炎症改变，肺纹理性细菌感染的炎症浸润常为肺段分布的支气管肺炎，多位于一侧或双侧肺部的下叶。

麻疹病毒肺炎除了常规的治疗外，饮食上还要注意以下方面：饮食应宜清淡为主，注意卫生，合理搭配膳食。避免食用辛辣刺激性的食物。

　　1、治疗

　　目前，对麻疹病毒至今尚无特异的抗病毒药物，一般抗病毒药物如利巴韦林经雾吸或静脉注射均未证明有任何确定效用。麻疹病毒肺炎治疗主要为对症处理、支持疗法和预防治疗并发症。采用适当抗生素预防继发细菌感染。已并发细菌性肺部感染患者，应针对致病菌并结合物敏感试验选用抗生素，伴发喉炎出现喉梗阻时，除予氧疗外，应结合病情考虑作气管插管或气管切开术，以改善通气。

　　2、预后

　　麻疹肺炎的病死率较高。20年前麻疹肺炎病死率为60.1％，现仍为10％左右。