丁型病毒性肝炎是由丁型肝炎病毒（HDV）与乙型肝炎病毒(HBV)等嗜肝DNA病毒共同引起的传染病。完整的HDV颗粒呈球形，直径35～37nm，内含HDVRNA及HDAg，其外壳为HBsAg。HDVRNA是HDV的基因组，由1679～1683个核苷酸组成，呈单链、环状，并可折叠成不分支的杆状结构。HDV-RNA有9个编码区(ORF)，ORF5可编码HDAg。HDAg是一种核蛋白，能使机体诱生抗-HDIgM及抗-HDIgG。抗-HDIgM出现较早，一般在急性HDV感染的早期即呈阳性，恢复期逐渐消失，抗-HDIgM持续高滴度提示病情慢性化。抗-HDIgG出现较晚，多在发病后3～8周出现可保持多年低滴度阳性，病情活动时抗-HDIgG升高。现症感染常表现为抗-HDIgM阳性，既往感染则抗-HDIgM阴性，而抗-HDIgG阳性。抗-HD不是中和抗体，阳性时仍可有传染性。

HDV感染可明显抑制HBVDNA的合成。血清学检测证明，HDAg出现与血清中HBVDNA减少一致，当HDAg表达增加时，HBVDNA减少。在HDAg表达处于高峰时，HBVDNA常已消失，但随着HDAg阴性和抗-HD的出现，HBVDNA又恢复至原来水平。既往认为HDV的装配依赖于HBsAg的合成，它的复制与表达也需要HBV或其他嗜肝病毒的协助。体外转染试验证明HDV-RNA的复制和HDAg的表达并不需要嗜肝病毒的帮助，HDV本身可以独立完成，但在形成完整的HDV时，必须由嗜肝病毒为其提供外壳才能完成。

丁型肝炎病毒（HDV）是一种缺陷病毒，需要在乙肝病毒（HBV）辅助下才能复制，所以丁肝要在感染乙肝的基础上才能感染。临床上可表现为HBV和HDV同时感染或重叠感染（先感染乙肝，后感染丁肝），易并发肝硬化、重型肝炎、慢性活动性肝炎等疾病，可呈急性或慢性病程，在乙肝基础上感染丁肝，往往导致病情加重，易发展为肝硬化。甚至会发生原发性肝癌。

人感染丁型肝炎病毒(HDV)后，其临床表现决定于原有乙型肝炎病毒(HBV)感染状态,潜伏期4～20周,有下列两种类型：

一、HDV与HBV同时感染

见于既往无HDV感染，同时感染HDV与HBV，表现为急性丁型肝炎。其临床症状与急性乙型肝炎相似，在病程中可见两次胆红素和ALT升高。血清中HBsAg先出现，然后肝内HDAg阳性。急性期患者，血清中HDAg阳性持续数日即转阴，继而抗-HDIgM阳性，持续时间短，滴度低。抗-HDIgG则为阴性。

二、HDV与HBV重叠感染

指在原有慢性HBV感染的基础上又重叠HDV感染，其临床经过主要取决于HDV感染时HBV感染的状态及肝脏损害程度。多见于慢性HBV感染者，其症状主要决定于HDV感染前是慢性HBsAg携带者，抑或是HB慢性肝病者。如为HBsAg携带者，感染HDV后则表现似急性HBsAg阳性肝炎，但抗-HBVIgM阴性，较单纯HBV感染重。如为HBV慢性肝病，由于HBV持续感染，HDV不断复制，使已有肝组织病变加重，可表现为肝炎急性发作，或加速向慢活肝和肝硬化发展。因此，凡遇慢性乙型肝炎，原病情稳定，突然症状恶化，甚至发生肝功能衰竭，颇似重型肝炎，应考虑为重叠感染HDV的可能。可有如下表现。

1、自限性丁型肝炎：病程较短，一般临床症状并不严重，有自限性恢复的倾向，也可表现如典型的急性HBsAg阳性肝炎。HBsAg携带者感染HDV后，首先肝内出现HDAg，紧接着是HDAg血症，血清抗-HDIgM及IgG相继转为阳性。一旦HDV被清除，抗-HDIgM即随之下降，而抗-HDIgG则可维持高水平数年。重叠感染的病人多数易发展为慢性肝炎，只有病人是这种自限性经过痊愈。

2、慢性进行性丁型肝炎：慢性乙型肝炎或HBsAg携带者又感染HDV时，临床多表现为恶化，或在慢性过程中类似急性肝炎发作。肝细胞核内HDAg持续阳性，但血清HDAg仅一过性出现，抗-HDIgM及抗-HDIgG呈高滴度并持续不降。最常见的组织学改变为慢性肝炎或肝硬化。临床观察HDV阳性肝硬化组的年龄比HDV阴性组年龄轻的多，说明HDV阳性肝炎较易演变为肝硬化。

3、HDV与重型肝炎：李奇芬报告105例重型肝炎中HDV/HBV双重感染者36例相当于34.3％的患者。Govindarajan报告71例急性重型肝炎中，24例相当于33.8％的患者血清有HDV标记，而对照组118例普通急性黄疸型乙型肝炎病例，只有5例相当于4.2％的患者有HDV标记。其他一些作者也发现类似情况，这些报告提示应相当重视重型肝炎中重叠HDV感染状况应予重。

对HBsAg携带者、乙型肝炎患者、重型肝炎患者病情明显波动或进行性恶化时，应考虑HDV同时或重叠感染的可能性，通过实验室检查进行确诊。

急性HDV/HBV同时感染：急性肝炎病人，除急性HBV感染标志阳性外，血清抗-HDIgM阳性，抗-HDIgG低滴度阳性；或血清和(或)肝内HDAg、HDV-RNA阳性。

HDV/HBV重叠感染：慢性乙型肝炎病人或慢性HBsAg携带者，血清HDV-RNA和(或)HDAg阳性；或抗-HDIgM和抗-HDIgG高滴度阳性；或肝内HDV-RNA和(或)HDAg阳性。

对于丁型病毒性肝炎（HDV）的预防主要是对病毒感染途径的预防。

1、严格筛选献血员，保证血液和血制品质量，是降低输血后丁型肝炎发病率的有效方法。

2、对乙肝病毒（HBV）易感者，广泛接种乙肝疫苗，是最终消灭HBsAg携带状态的有力措施，也是控制HDV感染切实可行的方法。

3、严格执行消毒隔离制度，无菌技术操作，对针刺和注射实行一次性医疗用具，或一用一消毒，防止医源性传播。

丁型病毒性肝炎的常规检查是腹部B超，可以查出肝部的病变，为了进一步确诊，就需要对肝功和血清等进行检查。

1、血清检查

血清中丁型肝炎病毒抗原(HDAg)和丁型肝炎病毒抗体(抗-HD)。

2、肝功能检查

包括胆红素、麝香草酚浊度试验、AST、ALT、A/G、凝血酶原时间、血清蛋白电泳等。

3、特异血清病原学检查

包括HBsAg、抗-HBs、HBeAg、抗-HBe、抗-HBc、抗-HBcIgM。有条件可检测HBV-DNA，DNA-p，Pre-S1、Pre-S2等。

4、血清学检测

可检出部分HDV感染的患者，尚有相当一部分患者只有从肝组织检测HDAg才能确诊。

对于丁型病毒性肝炎的饮食要有科学的认识，过去提倡的肝炎的高热量疗法是不科学的。下面是丁型病毒性肝炎的饮食宜忌建议：

一、丁型病毒性肝炎吃哪些对身体好？

1、保证充足的热量供给，一般每日以8400～10500千焦(2000～2500千卡)比较适宜。

2、碳水化合物，一般可占总热能的60～70％。

3、促进肝细胞的修复与再生、应增加蛋白质供给，一般应占总热能的15％，特别应保证一定数量优质蛋白，如动物性蛋包质、豆制品等的供给。

4、保证维生素供给。维生素B1、维生素B2、尼克酸等B族维生素以及维生素C，对于改善症状有重要作用。除了选择富含这些维生素的食物外，也可口服多种维生素制剂。

5、供给充足的液体。适当多饮果汁、米汤、蜂蜜水、西瓜汁等，可加速毒物排泄及保证肝脏正常代谢功能。

6、鱼类、瘦肉、鸡蛋、奶类、豆制品等优质蛋白质食物应优先保证。主食应保证。

7、增加新鲜蔬菜、水果的摄入。

二、丁型病毒性肝炎最好不要吃哪些食物？

1、过去提倡的肝炎的高热量疗法是不可取的，因为高热量虽能改善临床症状，但最终可致脂肪肝，反而会使病情恶化，故弊大于利。

2、过去采用的高糖饮食也要纠正，因为高糖饮食，尤其是过多的葡萄糖、果糖、蔗糖会影响病人食欲，加重胃肠胀气，使体内脂肪贮存增加，易致肥胖和脂肪肝。碳水化合物供给主要应通过主食。

3、忌油煎、炸等及强烈刺激性食品，限制肉汤、鸡汤等含氮浸出物高的食品，以减轻肝脏负担。

4、严格禁止饮酒。

5、慎用辛辣等刺激性食物。

目前对丁型病毒性肝炎（HDV）感染尚无有效的治疗方法，关键在于预防。临床以护肝对症治疗为主，抗病毒药物如干扰素等主要是干扰HBV-DNA的合成，对HDV-RNA的合成无抑制作用。若乙型病毒性肝炎（HBV）复制减少，可使HDV-RNA合成增加，用免疫调节剂也未见改善。

至今抗丁型肝炎病毒尚无满意的治疗药物，国外曾有应用基因重组的干扰素α治疗慢性HDV/HBV感染的案例，剂量非常高，达9×106U，每周肌内注射3次，12个月为一个疗程，可持续缓解50％的病人生化异常，HDVRNA受抑制，除此之外，肝组织病理学也得到改善。但是远期疗效还是很难巩固。干扰素与其他抗病毒制剂联合应用也不能提高疗效，曾有报告用膦甲酸治疗HDV/HBV同时感染引起的急性重型肝炎，8例Ⅱ度以上肝性脑病的患者予160mg/(kg/d)治疗12～14天有6例存活，但对慢性HDV/HBV肝炎的疗效尚难肯定。1996年Zavaglia等报告有12例乙/丁重叠感染的慢性肝炎，随机分为两组，6例用胸腺素a，900μg/m2，每周2次皮下注射，疗程6个月，另6例作为空白对照。停药后随访至12个月，治疗组有2例ALT复常，HDVRNA转阴，对照组无一例ALT复常或HDVRNA转阴，因病例数太少，尚需进一步积累资料。