一、发病原因

梅毒病原是1905年Schaudinn和Hoffman发现的，他们从早期传染性损害中，观察到螺旋形病原体。作为梅毒病原的苍白密螺旋体，与其他致病螺旋体包括引起雅司（yaws）的苍白密螺旋体细弱亚种（T.palliaumsubspeciespertenue）和品他（pinta）的品他病密螺旋体（T.carateum）等关系密切。

1、苍白密螺旋体是纤细螺旋形菌，宽约0.15μm，长6～50μm。通常有6～14个螺旋。两端处渐细。由于菌体过于纤细，非通常革兰染色所能见，但可由湿片暗视野镜检或由银染或荧光素标记抗体法窥悉。

2、研究发现苍白密螺旋体外膜的几项特征，可能对梅毒的发病机制甚有启示。与多数细菌外膜富含蛋白的情况不同，苍白密螺旋体的外膜主要似由磷脂构成，而由表面显露的蛋白甚微。有人认为，正是由于这一特征，所以梅毒在抗体反应活跃（针对非表面显露的内部抗原）的情况下仍能发展。在外膜和肽聚糖细胞壁之间是6条轴丝，丝端互连，跨越菌体中心。它们在结构和生化上都与鞭毛相似，密螺旋体即以此而能活动。

3、苍白密螺旋体虽能在体外培养，但在体外长期培养尚难做到，收获极微。故培养在研究中应用有限，对临床更不实用。苍白密螺旋体能在家兔中连续传代（serialpassage）而不致丧失毒力。从家兔分离到的菌株为数甚少，经深入研究，在遗传多样性上，所获甚微。所有接受研究的分离株，都对青霉素敏感，抗原性亦相似。家兔感染长期未予治疗，能对同源株产生免疫。现知苍白密螺旋体的天然宿主还只有人类、某些猴和高等类人猿。

二、发病机制

苍白密螺旋体能钻入正常黏膜，也能由上皮表面的细微损伤处进入。在实验性家兔梅毒中，接种后30min内，淋巴系统即有螺旋体出现，此后不久血中亦可出现。人类偶有输血梅毒发生，是由于所输血液是正在梅毒潜伏期的病人提供的。由此可知，人类梅毒也是一样，从一开始就是系统性疾病。初疮出现在最初接种处，可能是由于此处有大量密螺旋体进入。在动物实验中，密螺旋体接种量与皮肤初疮出现所需时间为反相关性。现在还不知道发生感染所需的最低菌量，可能一个密螺旋体就能建立感染。繁殖速度很慢，在家兔体内的分裂时间约33h。梅毒的慢性过程和潜伏期相对甚长，可能部分也与它在人体内同样生长缓慢有关。

尚未发现苍白密螺旋体能产生任何毒素。它对宿主细胞的附着虽有特异性，但这样的附着是否会对宿主细胞构成损害则尚无所知。多数密螺旋体都在细胞间隙，也有个别密螺旋体在吞噬细胞内；但是尚无证据表明能在细胞内长期生存。

梅毒的原发性病理损害是局灶性动脉内膜炎。外膜细胞增加，内皮增生，受累血管周围出现炎症性成套反应。炎症损害中以淋巴细胞、浆细胞和单核细胞为主，有些病例也能见到多形核细胞。管腔多已封闭。愈合时纤维大量增生。早期梅毒损害都能见到密螺旋体，有些晚期损害如全身性麻痹的脑膜脑炎时，也能见到。

二期和晚期梅毒时，肉芽肿性反应亦常见。但肉芽肿在组织学上并无特异性，故梅毒病例曾被误认为结节病及其他肉芽肿性病变。人类接种试验提示作为肉芽肿性损害的树胶肿（gumma），是小量毒性密螺旋体进入致敏宿主体内发生的过敏反应。

各期梅毒病人皮内接种部分提纯的苍白密螺旋体抗原，发现只有晚发二期梅毒（latesecondarysyphilis）病人发生迟发性细胞过敏反应，而隐性梅毒病人都有此反应。一期和二期梅毒病人的淋巴细胞，对密螺旋体抗原可能出现暂时性反应低下。早期梅毒的非同寻常的消长起伏，可能是由有效细胞免疫和胸腺衍生性淋巴细胞（T淋巴细胞）功能抑制间的平稳决定的，但此说仍待证实。

宿主还对感染做出大量抗体生成反应，有些病例循环中有免疫复体形成。二期梅毒病人有时即有肾变病综合征（nephroticsyndrome）发现，肾活检可见膜性肾小球肾炎性改变，表现为局灶性上皮下基膜沉积，沉积物为IgG和C3，还有密螺旋体抗体。

1、急性和亚急性梅毒性关节炎多发生于中年晚期梅毒患者。单关节或多关节同时发病。发病时，可出现持续发热或呈弛张热型，关节表现为红、肿、痛。关节红肿痛在夜间加重，并可出现关节积液。

2、慢性梅毒性关节炎的白肿型关节梅毒，后期反而出现骨硬化，或者骨坏死。水肿型关节梅毒可并发滑膜炎、关节积液，少数患者可见有骨橡皮肿样变。

一、一期梅毒

一期梅毒（primarysyphilis）的典型损害下疳，是基底清洁的无痛性硬结性溃疡，下疳以丘疹开始，以后表层溃烂，形成典型溃疡，边缘隆起而硬实，但有时可因继发感染而成疼痛性损害，下疳大多都只一个，但多发性溃疡有时也有，特别是皮褶处（“吻合性下疳”（“kissingchancre”）），下疳未治亦可于数周中愈合，留下隐约可见的瘢痕，下疳常伴有局部淋巴结病，一侧或双侧不定，局部淋巴结能活动，分离性，质如橡胶，但发生在宫颈和直肠的下疳，局部受累的髂淋巴结未能触及。

任何可因直接接触而成为接种的部位，都能发生下疳，但大多发生在肛门生殖器区，少数见于咽部，舌，唇周，手指，乳头以及其他部位，下疳形态部分决定于所在部位，另亦与宿主免疫反应有关，过去受染者的下疳可能很小而保持为丘疹性，手指下疳可能糜烂更甚，并可有剧痛。

生殖器溃疡的鉴别诊断应包括生殖器疱疹，通常疱疹性溃疡应是多发性，疼痛，浅表，早期还能看到水疱，但不典型损害可能与梅毒下疳难以区分，从发病数来说，生殖器疱疹比梅毒更为常见，已成为北美“非典型下疳”的最常见病因，但与梅毒性溃疡不同，疱疹性溃疡时Tzanck试验应为阳性，即溃疡基底有多核巨细胞，软下疳（chancroid）的溃疡常有疼痛，并常为多发性，有渗出物而不发硬，性病淋巴肉芽肿（lymphogranulomavenereum）可有丘疹性小损害，并可伴有局部淋巴结病，其他须加鉴别的还有腹股沟肉芽肿（granulomainguinale），药疹，癌，浅表性真菌感染，外伤性损害，扁平苔藓（lichenplanus）等，多数病例最终皆须暗视野检查来鉴别，阳性结果只见于梅毒。

二、二期梅毒

一期下疳出现4～8周后，一般即有二期梅毒（secondarysyphilis）损害出现，患者可诉发热，头痛，违和，咽痛及其他系统症状，多数病人都有全身性淋巴结病，包括滑车上淋巴结，约30％病人还能看到下疳愈合迹象，但很多病人（包括男子同性恋者和妇女）无初疮史。

约80％二期梅毒病人在病程中的某个时段发生皮肤损害或为皮肤黏膜接合处损害，临床常由皮疹而开始想到梅毒，但皮疹症状常极轻微，很多晚期梅毒病人，想不起有过一期及二期损害，皮疹表现差异极大，但也有一些典型特征，它们一般都是广泛性，对称性分布，常为淡红，古铜或暗红色（特别是最早的斑性损害），一般都不痒（但也有个别例外），成人几从不以水疱及大疱形式出现，除极早期斑疹性损害外，都发硬，表层常有鳞屑（丘疹鳞屑性损害），皮疹常为多形性，圆形，愈合时留下色素沉着或脱失，皮肤损害可极淡而难以窥悉，特别是深色皮肤的人。

最初的淡红色斑性损害常见于肋缘或体侧，以后波及它处，但除口周外，面部一般不致发生，以后出现的丘疹性损害，一般为全身性，掌，跖极为显著，皮疹常有浅表鳞屑，并有色素沉着，发生在面部时，可为脓疱性，有如寻常性痤疮，有时鳞屑极大而类似银屑病（psoriasis），深部结节性损害可能发生误会，有时因发生溃疡而类似臁疮（深脓疱病）（ecthyma），营养不良及体质虚弱病人，广泛性破坏性损害上痂皮厚积，形成所谓蛎壳状损害（rupiallesion），毛囊周围损害可在须区或头皮形成斑秃。

还可能出现环状损害，特别是面部周围，黑人尤甚，位于口角和鼻沿的损害，中心可有线性糜烂。

湿热部位如会阴，灰白扁平的大丘疹可融为扁平湿疣（condylomalatum），这样的损害亦可见于腋窝，偶为全身性，传染性极强，注意不要与普通性病疣（尖锐湿疣）混淆，后者小，常为多发性，阜起也比扁平湿疣更为锐利。

其他黏膜损害亦常见，腭和咽部可见发炎，约30％二期梅毒病人发生所谓黏膜斑（mucouspatch），即稍见隆起的卵圆区，上覆灰白色膜，揭去后基底微红而不出血，可见于生殖器，口腔和舌等处，类似扁平湿疣，传染性极强。

其他二期梅毒证候还有肝炎，在某些病例系列中报道可达10％，黄疸罕见，但碱性磷酸酶常增高，肝活检可见小区局灶性坏死，单核细胞浸润或门脉周围血管炎，银染常能发现螺旋体，骨膜炎及广泛性溶骨性损害亦偶有报道，骨扫描检查早期梅毒性骨炎似甚敏感，免疫复体型肾病及暂时性肾变病综合征，也有少数记载，还可发生虹膜炎及前色素层炎，10％～30％病例脑脊液（CSF）中细胞增多，但有脑膜炎症状的不到1％，显症性胃炎可能发生。

二期梅毒的鉴别诊断涉及很多疾病，皮疹可能类似玫瑰糠疹（pityriasisrosea），但后者是沿皮裂线出现的，并常有前驱斑（母斑）（heraldpatch）可见，另如药疹，急性疹热症，银屑病，扁平苔藓，疥疮等，有时亦须考虑，黏膜斑看上去很像口腔念珠菌病（鹅口疮），传染性单核细胞增多症的咽痛，全身淋巴结病，肝炎及全身性皮疹等，亦可酷似二期梅毒，传染性肝炎也能引起误会，有些病人须有高警觉才能做出梅毒的诊断，遗憾的是，时至今日，即使是广泛性，色素沉着性，丘疹鳞屑性损害，波及手掌和足底的典型损害征象，诊断失误亦非鲜见，所幸如果想到做血清学试验，阳性率应在99％，扁平湿疣和黏膜斑中含有大量密螺旋体，可由暗视野法检出，淋巴结穿刺偶亦可能检出活动的苍白密螺旋体。

复发性梅毒：

一，二期梅毒皮肤损害消失后，20％～30％病人皮肤损害还会再发，复发性损害数量可能较少，或比初发损害质硬，但像典型一，二期梅毒一样，对性伴亦有传染性。

三、隐性梅毒

隐性梅毒（latentsyphilis）是指无梅毒临床征象，CSF亦为正常的梅毒，二期梅毒初发后，即可进入隐性期，并可以此持续终生，但由反应性血清学试验，仍常能检出梅毒，须有一次以上显示反应，始可认定，以排除技术失误，已知有些疾病有时可使梅毒的非密螺旋体性试验出现假阳性，如系统性红斑狼疮等，必须除外，还须排除先天性梅毒，才能诊断隐性梅毒，患者此前不一定有一，二期梅毒史，如有，对确诊隐性梅毒肯定是很有帮助的。

隐性梅毒又可分为早，晚两期，迹象提示传染性复发大多是在第一年，流行病学资料证明：梅毒蔓延大多是在感染后第一年中发生的，因此美国把隐性早期梅毒界定为一，二期损害消失后的第一年内，或上年梅毒血清学试验阴性的无症状病人，新发阳性反应，晚期隐性梅毒通常无传染性，但妊妇例外，多年后仍可对胎儿构成感染。

四、晚期梅毒

晚期即三期梅毒（tertiarysyphilis）是疾病的破坏期，可致病废，晚期梅毒合并症仍不失为一重要临床问题，但美国自二战以来，新发现的梅毒病例一直在不断减少，晚期梅毒的发生率虽尚不详，但各型晚期梅毒的患病率则已有一大致数字。

晚期梅毒进展常极缓慢，但由于CNS中动脉内膜炎和血栓形成性改变，有些神经证候，可能突发起病，晚期梅毒无传染性，体内脏器皆可受累，但可区分为三种主要类型：晚期良性（树胶肿性），心血管，神经梅毒。

1、晚期良性梅毒：据奥斯陆对未治病例的研究（1891～1951），晚期良性梅毒即树胶肿（gumma），是晚期梅毒的最常见合并症，进入青霉素时代，树胶肿已甚罕见，一般是在初发感染1～10年后发生，可见于体内任何部位，虽然可能极具破坏性，但治疗后收效迅速，故仍为相对良性的损害，组织学上的树胶样肿即肉芽肿，但组织学表现并无特异性，可伴有中心性坏死，外为上皮和成纤维细胞，巨细胞亦偶见，有时有血管炎，以银染法一般不能发现苍白密螺旋体，但有时仍能由家兔接种而检出。

树胶肿单个或多发不一，一般不对称，但常为群集性，开始可能为一浅表结节，也可能是较深部损害，并破溃而形成凿缘性溃疡（punched-outulcers），一般不痛，进展缓渐，触之发硬，中心常愈合而有一萎缩瘢，外为色素沉着环，皮肤树胶肿可能类似其他慢性肉芽肿性溃疡性损害，如结核，结节病，麻风及深部真菌感染时，未必能做出确切的组织学诊断，但只有梅毒树胶肿能在青霉素治疗下迅速愈合，另一类型树胶肿即类似银屑病的丘疹鳞屑性损害。

树胶肿也能累及深部脏器系统，最常见的是呼吸道，消化道和骨，早几百年，鼻，腭树胶肿常致中隔穿孔而使面部形象损坏不堪，树胶肿也能累及喉和肺实质，胃树胶肿可类似胃癌及淋巴瘤，肝树胶肿曾是最常见的内脏梅毒，常以肝脾肿大和贫血出现，偶有发热和黄疸，骨树胶肿主要发生在长骨，颅骨和锁骨，特别是夜间疼痛，如有放射线征，常为骨膜炎以及溶骨性或硬化性破坏性骨炎。

2、心血管梅毒：梅毒的主要心血管合并症是主动脉瓣关闭不全和主动脉瘤（常在升主动脉），有时亦可累及其他大动脉，冠状动脉口偶亦受累而致供血不足，所有这些合并症都是自养血管（vasorum）的闭塞性动脉内膜炎所致，使大血管的内膜和中膜受到损害，由于导致升主动脉扩张，终使瓣环拉大，关闭不全，但瓣叶仍是正常的，患者最终可能死于充血性心力衰竭，有些梅毒性主动脉瓣关闭不全病例，置入人造心瓣膜后收到一定效果，动脉瘤有时可以搏动性肿块膨出于前胸壁，梅毒性主动脉炎亦可累及降主动脉，但几皆在肾动脉近端，故与动脉硬化性动脉瘤时不同，后者常在肾动脉下方。

通常是在初发感染后5～10年内发生，也有须待20～30年才有明显临床证候出现，据信心血管梅毒男多于女，黑人可能比白人要多，但先天性感染后不会发生心血管梅毒，此中原委现亦不详。

无症状主动脉炎，最好是从胸片上看到升主动脉壁钙化而做出诊断，梅毒性主动脉瓣关闭不全的体征，与其他病因性主动脉瓣关闭不全时相同，主动脉瓣环扩张所致关闭不全时的渐弱型杂音，常以胸骨右缘处最为响亮，梅毒性主动脉瘤可为梭形，但以囊状居多，不易发生主动脉壁剖离（夹层形成），10％～25％心血管梅毒病人伴有神经梅毒。

现在梅毒作为主动脉瓣关闭不全病因，老年比年轻病人相对为多，这是因为晚期心血管梅毒的发生在不断减少。

3、神经梅毒：神经梅毒（neurosyphilis）可分为4类：无症状性，脑膜血管性，脊髓痨，麻痹痴呆，分类不是绝对的，相互间重合亦甚常见，现在神经梅毒中，作为经典综合征的变异型病例，比过去更多，可能是抗菌药用于其他疾病的影响。

家兔长期感染毒性苍白密螺旋体后，发生牢固免疫（solidimmunity）。但迄今还不能单由免疫血清或免疫淋巴细胞对实验动物实施免疫性的被动转移，提示细胞免疫和体液免疫都是免疫所必需的。家兔多次注射经照射或寒冷灭毒的密螺旋体，已达到有效免疫。但是要使实验动物建立有效免疫，需要多次注射和接种大量密螺旋体。由于这一原因，加之苍白密螺旋体又不能以毒力状态在无细胞基质中生长，因此短期内尚无研制疫苗的可能。但人类在长期感染后，确能产生明显免疫。目前控制梅毒还只能依靠医生的临床警惕性，发现病例及时向公共卫生部门报告，积极进行流行病学调查，以及抓紧对性接触者的预防性治疗。应进行全身驱梅治疗。但与神经梅毒相类似，根治很困难，必须长期进行合理驱梅治疗。不应满足于一时性减轻或一时性治愈，直到康华反应转阴为止，才可终止驱梅治疗。据报道水银制剂治疗关节梅毒有特效。青霉素类、砷凡纳明类、碘剂合并应用时，驱梅的效果好。关节梅毒很少需要手术治疗。

暗视野检查：最确切的诊断方法是从早期获得性或先天性梅毒损害中，发现形态和活动典型的螺旋体，一期梅毒以及二期和先天性梅毒湿润的黏膜损害，暗视野检查（darkfieldexamination）常能取得阳性结果，二期梅毒淋巴穿刺，有时亦为阳性，但一期梅毒时，亦可由于患者对损害处用过肥皂或其他毒性化合物，而使检查得出假阴性结果，因此一次阴性结果不能排除梅毒，对有可疑损害而暗视野初查阴性的病例，最好关照不要清洗病损处，每天回来，连续检查两次，但在临床实践中，对高危对象（吸毒者，同性恋活跃男子）在进行血清学检查后，即对其疑似损害径予治疗更为稳妥，口腔特别是龈缘附近亦可有螺旋体存在，形态学上与苍白密螺旋体无异，通常应由临床表现，病史及血清学试验做出诊断。

梅毒性关节炎最好不要吃哪些食物：肥腻食物，不宜吃高脂肪食品，诸如动物内脏、风尾鱼、鲫鱼子、蟹黄、蚬、蛋类、鱼肝油等，猪油、奶油、油条更应禁吃，且炒菜。烧汤宜少放油，尽量多吃蔬菜、水果。忌吃海产品，如海鱼、海参、海藻、紫菜。

一、治疗

苍白密螺旋体对青霉素高度敏感，青霉素G《0.01mg即有抑制作用。但因密螺旋体分裂很慢，而青霉素只对分裂中细胞有效，因此青霉素血清水平须保持多日。动物和人类研究证明：感染时间延长，治疗亦须相应增加。

1、早期（《1年）传染性梅毒治疗：早期梅毒可以苄星青霉素（苄星青霉素G）240万U1次肌注治疗，由此可以提供虽低但有效的血清水平2周以上。20世纪40和50年代对此疗法的研究证明：在这样的血清水平和疗程治疗下，约95％病例可获治愈。其余有临床或血清学复发征象的5％病例，有些实际上可能是再次感染（复感）。此期无须作CSF检查，因为青霉素治疗可以防止以后神经梅毒的发生。治疗后24h，初期损害中的活动性密螺旋体即可消失。

一次性注射水剂普鲁卡因青霉素240万U，可在短时内达到较高水平，对已发生的早期梅毒无效，但如尚在潜伏期则可治愈。当前以头孢曲松治疗淋病，对潜伏期梅毒可能也能治愈，但资料还很少，故以头孢曲松治疗淋病的患者，如有理由怀疑接触过梅毒，应作周密追访。有几份病例统计指出：淋病患者合并潜伏期梅毒的发生率在2％以上。对青霉素过敏病人，可用多西环素（doxycycline）100mg，2次/d共14天。不是以非青霉素治疗的病例，尤须加强追访，因为病人对长期服药未必都能坚持不渝，而对这些疗法的驱梅效果临床评估亦嫌不足。头孢曲松2g每天肌注，疗程10天，可能有效，但亦未充分研究。氯霉素疗效则属可疑，加之中毒风险，故不应用于梅毒治疗。大观霉素及喹诺酮类抗生素对梅毒无效。红霉素疗效可疑。

2、1年以上梅毒的治疗：治疗神经梅毒所需青霉素剂量，应比病程《1年的梅毒大。一般说来，麻痹性痴呆病人的治疗效果，比脊髓痨好，但前者治疗后还会留下一些感染的残余影响，晚期病例尤其如此。脑膜血管梅毒病人，一般收效良好，但缺血性梗死所致残余损害例外。已发表的研究报告显示：神经梅毒病人如无HIV感染，则在青霉素G总量600万～900万U治疗下，约90％患者都能收到满意疗效。

过去推荐苄星青霉素治疗神经梅毒，但就此进行的研究还相对为少。有人报告以常规苄星青霉素治疗失败的神经梅毒，改以静脉注射法治疗，取得较高青霉素血清水平，终能收效。苄星青霉素治疗时，CSF和眼房水中未能达到可检测水平。同时伴有HIV感染的病例中，也有个别治疗失利的报告。因此有充分理由以青霉素G静脉注射的方法治疗这类病人（每天2000万U，至少10天）。治疗神经梅毒开始用药后，有时CSF细胞数增多7～10天，原来检查正常的CSF可能暂时出现异常。

有限资料提示：苄星青霉素总量720万U（每次240万U每周1次共3周）治疗隐性梅毒，即使已有无症状神经梅毒，亦可治愈。但是考虑到苄星青霉素对某些CSF梅毒可能无效，因此一切隐性梅毒病人最好都作CSF检查，以排除无症状性神经梅毒。这点HIV阳性病人尤为重要。也可以这样安排，即在2年追访期满时，再作腰穿，如CSF正常，即可告慰病人：以后不致发生神经梅毒。

但对心血管梅毒，没有证据表明抗菌药物治疗有何临床效益。虽然如此，对心血管梅毒仍应建议治疗，以防病情继续发展，而且还有约15％心血管梅毒病人伴有神经梅毒。

也没有证据表明其他抗菌药物对较后期梅毒治疗有效。因此如病人对青霉素过敏，治疗前应先作CSF检查。四环素或多西环素治疗4周，可能有效。

3、妊娠期梅毒的治疗：妊妇都要作VDRL或RPR试验，如梅毒可能性很大，分娩前应再作第二试验。考虑到胎儿的风险，VDRL阳性妊妇应尽量进行检查和治疗。如确诊性FTA-ABS试验阳性，而病人又未作过青霉素治疗，应按上述早期或晚期梅毒治疗方案，给予适量青霉素治疗。青霉素过敏病人不可以四环素或红霉素治疗，因为四环素有毒性反应，而红霉素则无效验。可以考虑为青霉素脱敏，但亦不无风险。如VDRL阳性但FTA-ABS阴性，而患者无梅毒临床证候，可暂缓治疗；但应于4周后，再作定量VDRL及另一FTA-ABS试验以事复查。如VDPL效价增长4倍以上，或有梅毒病征发生，即应治疗。如复查结果诊断仍有可疑，亦应治疗以防对新生儿可能构成病变。治疗后，每月应作定量VDRL追访，如效价增长4倍以上，应再次治疗。

4、先天性梅毒的治疗：正确治疗母亲，一般即可防止新生儿的活动性先天性梅毒。但受染婴儿出生时亦可显示正常，母亲在妊娠期获致感染时，婴儿血清学检查亦可阴性。如母亲未经治疗或治疗不当，或不是以青霉素治疗，婴儿出生时仍应治疗；如母亲虽经可能有效的治疗，但尚未收到治疗效验，或婴儿出生后数月内，难以从事周密追查，则为慎重计，出生后亦应给予治疗。婴儿治疗前应先作CSF检查。如CSF正常，一次性注射苄星青霉素5万U/kg即可。如CSF异常，应以水剂青霉素G5万U/kg肌内或静脉注射，2次/d，疗程不少于10天。亦可用普鲁卡因青霉素G5万U/kg1次/d，疗程10天。这样安排治疗，是因为苄星青霉素在CSF中不能达到足够的杀密螺旋体水平，而水剂或普鲁卡因青霉素则有证据表明能在CSF中达到足够水平。很多专家认为，受染婴儿的各种梅毒，都应以普鲁卡因或水剂青霉素治疗，以保证CSF达到足够水平。8岁以下儿童不可以四环素治疗。除青霉素外，其他抗菌药都不宜用于先天性梅毒的治疗。

5、追访检查：一切HIV血清阴性的早期梅毒或先天性梅毒病人，治疗后6～12月应回院作VDRL效价定量和临床检查。治疗失败更多见于HIV感染者，对他们一般虽无须给予更严峻治疗，但应给予更严格的追访检查。治疗后1、2、3、6、9、12月，都应作血清学试验。晚期隐性梅毒病人，治疗24个月亦须检查，如治疗前未查CSF，出院前应作腰穿，以排除治疗不足所致无症状性神经梅毒。

　　约85％早期（一期、二期及三期早期）梅毒病人，治疗后12～24个月，定量VDRL已无反应。VDRL反应长期持续存在，见于初查VDRL效价较高、长期感染、病情已入较晚期（一期《二期《早期隐性）和反复感染等情况。也有少数早期梅毒病人，VDRL长时间保持低效价反应性。但治疗后长期VDRL低效价反应，在晚期梅毒病人中常见得多，不足为异。虽经充分治疗，FTA-ABS亦可在多年中保持阳性。但如治疗后VDRL效价增长4倍以上，则为复治的重要依据。早期梅毒病人治疗后，对再次感染仍极易感，治疗后临床和血清学复发，很多实际上可能是复感。因此他们的出现是反映流行病学上病例发现工作的失败，未对病人的性接触者进行预防性治疗。

神经梅毒病人的血清学追查至少须经3年，CSF每6个月亦须复查一次。CSF细胞数增多是首先消失的异常，但可能也要1～2年细胞数才能恢复正常。CSF蛋白水平较高下降较慢，以后是CSF-VDRL阳性，可能须经多年才能转阴。现在还不清楚，大剂量青霉素静注疗法能否使CSF更快恢复正常。追访期间CSF细胞数、蛋白含量和VDRL效价增高，都是复治指征。

6、流行病学调查和治疗：一切梅毒病人，都应向公卫管理部门报告。在无有效疫苗的情况下，控制梅毒只能依靠发现和治疗一、二期梅毒病例，切断其继续传播，以及在发生传染性损害前，及时发现和治疗潜伏期梅毒病人。一切早期（《1年）梅毒病人，都应由资质合格人员详为了解近期性接触情况。早期梅毒病人提名的近期性接触者，经查约16％有未经治疗的活动性梅毒；他们认为可疑或相关人士中，有活动性梅毒的大约也有此数。多数专家都主张，早期梅毒的性接触者，即使检查时临床及血清学表现正常，亦应给予治疗，对此美国学者呼吁尤为强烈。这是因为调查表明：有梅毒传染性损害的病人提出的此前30天中性接触者，即使临床表现正常，如不治疗，约30％也会发生梅毒。通常是对90天内所有性接触者进行预防性治疗，尽管接触者中的梅毒病例，几乎都是在此前60天内发生性关系的。

7、Jarisch-Herxheimer反应：约60％早期梅毒病人治疗后出现短暂发热反应，较后期梅毒病人中，也有相当数量有此情形。一般是发生在治疗后最初数小时中，6～8h达到高峰，12～24h内消失。体温增高常为轻度，并常伴有肌痛、头痛和周身违和。反应期间，二期梅毒的皮肤损害常更加剧，原来看不见的皮肤损害也能看到了。这些一般皆无临床意义，多数病例只须投予柳酸盐。冠状动脉口及视神经梅毒病人发生Herxheimer反应时的局部炎症，从理论上说有引起严重损害的可能，但近来发现“局部Herxheimer反应”对病人实无构成明显风险的证据。为防止Herxheimer反应的不良效应，曾提议应用皮质类固醇，但并无证据表明此举除退烧外，有何临床效益，或有何必要作此处置。以小剂量青霉素进行治疗也不能防止Herxheimer反应的发生。

Herxheimer反应的发生机制仍未明了。可能是螺旋体释出抗原所致。有证据表明：Herxheimer反应时，鲎变形细胞明胶试验（limulusamebocytegelatintest）阳性提示有内毒素血症发生，虽然苍白密螺旋体并不含有有生物学活性的内毒素。这些看似矛盾的现象，也许可以这样来解释，如果反应能促使肠释出内源性内毒素的话。

8、治疗后密螺旋体：持续存在人类和家兔研究都证明：有效治疗后，仍能通过银染从淋巴结中发现螺旋微生物。有效治疗后为家兔接种淋巴结、CSF或眼液，有时还能发现有毒力的活密螺旋体。但这些确认密螺旋体持续存在的情况极为罕见。因此目前还无须为治疗后毒性密螺旋体继续存在而忧心忡忡，但CSF梅毒可能例外，此处情况尚需深入研究。对青霉素抗药的苍白密螺旋体突变株选择性存在的问题，亦未证实。

二、预后

急性型、白肿型、骨性关节炎型梅毒，由于关节损坏，会遗留关节退行性变和运动障碍，引起非强直性关节挛缩。水肿型关节梅毒，经驱梅治疗，可完全治愈，不留任何后遗症。治疗不彻底者，局部关节梅毒可以复发。